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Las enfermedades infecciosas a menudo inician con la unión de CBP del patógeno a receptores glucoconjugados ubicados en las superficies de las células del hospedador. El estudio de los glucanos ha incrementado la accesibilidad de estos trastornos a la investigación. Los procesos biológicos con considerable participación de glucanos son dianas potenciales para la intervención terapéutica.

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Esta reacción se llama hidrólisis. Para ser una sustancia reductora, el carbohidrato debe contener un grupo cetona o aldehido. Ejemplos de sustancias reducto- ras son glucosa, maltosa, fructosa, lactosa y galactosa.

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Esta propiedad se usó en muchos métodos de laboratorio en el pasado en la determinación de carbohidratos. La aldosa o grupo cetona en el carbohidrato forma un enlace de oxígeno.

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El sistema nervioso, incluso el cerebro, depende por completo de la glucosa del líquido extracelular circundante LEC para la energía. El tejido nervioso no puede concentrar o almacenar carbohidratos; por tanto, es crítico mantener un suministro permanente de glucosa para el tejido.

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Después que la glucosa entra a la célula, es desviada con rapidez hacia una de tres posibles vías metabólicas, dependiendo de la disponibilidad de sustratos o del estado nutricional de la célula. El objetivo final de la célula es convertir la glucosa en dióxido de carbono y agua.

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La célula requiere oxígeno para las etapas finales en la cadena de transporte de electrones CTE. Esta enfermedad se caracteriza por hipoglucemia grave que coincide con aci- dosis metabólica, cetonemia y concentraciones altas de lactato y alanina.

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En el hígado se halla una acumulación de glucógeno, que causa hepatomegalia. Por lo general, los pacientes tienen hipoglucemia, hiperlipide- mia, uricemia y retardo del crecimiento graves. Aunque la acumulación de glucógeno es irreversible, se puede tener bajo control la enfermedad si se evita el desarrollo de hipoglucemia.

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El trasplante de hígado corrige la condición hipoglucémica. La deficiencia de enzimas como sintasa de glucógeno, fructosa-l,6-bisfosfatasa, carboxicinasa de fos- foenolpiruvato y carboxilasa de piruvato causan hipoglucemia. La deficiencia de enzima desramificante de glucógeno no causa hipoglucemia pero causa hepatomegalia.

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La galactosemia ocurre como resultado de la inhibición de glucogenólisis y va acompañada de diarrea y vómito. La galactosa se debe eliminar de la dieta para evitar el desarrollo de complicaciones irreversibles.

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El trastorno se puede identificar midiendo la actividad de la galactosafosfato uridiltransferasa en los eritrocitos. Los hallazgos de laboratorio incluyen hipoglucemia, hiper- bilirrubinemia y acumulación de galactosa en la sangre, tejido y orina después de la ingestión de leche. En la actualidad, la mayor parte de las mediciones de glucosa se realizan en suero o plasma.

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El suero o el plasma se deben refrigerar y separar de las células en el plazo de una hora para evitar la pérdida sustancial de glucosa por fraccionamiento celular, en particular si es alta la cuenta de leucocitos.

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El líquido cefalorraquídeo y la orina también se pueden analizar. La medición de glucosa en la orina no se emplea en el diagnóstico de la diabetes; sin embargo, algunos pacientes usan esta medición para propósitos de monitoreo.

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La mutarrotasa se puede añadir a la reacción para facilitar la conversión a-D-glucosa en fl-D-glucosa. Se consume oxígeno y se produce peróxido de hidrógeno.

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El cambio de absorbancia se puede monitorear espectrofotométrica- mente y es proporcional a la cantidad de glucosa presente en la muestra. Esta reacción acoplada se conoce como reacción de Trinder.

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Las sustancias oxidantes fuertes, como el blanqueador, causan valores altos falsos. Se mide el agotamiento de oxígeno y es proporcional a la cantidad de glucosa presente.

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El H20, formado se debe eliminar en una reacción lateral para evitar la reacción inversa. El molibdato se puede usar para catalizar la oxidación del yoduro a yodo con H2O2 o se puede usar la catalasa para catalizar la oxidación de etanol con H02 para formar acetaldehído y H La hexocinasa en presencia de ATP convierte a la glucosa en glucosa 6-fosfato.

¿Entonces el tema de la insulina elevada se va por al borda y no importa ya un carajo? -_- Un ejemplo: Suponiendo que mis necesidades calóricas diarias son de 2000caloría (En mantenimiento), pero consumo 1700 calorías única y exclusivamente de carbohidratos, ¿No tendré un cuerpo lleno de grasa y por consiguiente, obesidad?

El método se puede usar también para orina, líquido cefalorraquídeo y líquidos serosos. Los resultados de la prueba, que muestran cómo el cuerpo usa la glucosa en el transcurso del tiempo, se comparan con un baremo.

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La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa PTGIV rara vez se utiliza y nunca se emplea para diagnosticar diabetes. Debido a que los eritrocitos promedio viven casi días, la concentración de hemoglobina glucosilada en cualquier momento refleja la concentración de glucosa sanguínea promedio en los 2 a 3 meses previos.

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Por tanto, la medición de hemoglobina glucosilada provee al especialista clínico una representación de tiempo promedio de la concentración de glucosa sanguínea del paciente en los tres meses pasados.

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Los métodos de medición se agrupan en dos categorías principales: a con base en las diferencias de carga entre la hemoglobina glucosilada y la monoglucosilada y b características estructurales de glucogrupos en la hemoglobina cromatografía de afinidad e inmunoensayo.

La cromatografía de afinidad es el método de medición preferido.

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En este método, la hemoglobina glucosilada se une al grupo boronato de la resina y se eluye de modo selectivo de la cama de resina con una disolución amortiguadora. Este método no depende de la temperatura y no es afectado por hemoglobina F, S o C.

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Otro método de medición emplea cromatografía de intercambio catiónico en el que las hemoglobinas con carga negativa se unen a la cama de resina cargada positivamente.

Sin embargo, este método depende mucho de la temperatura y es afectado por hemoglobinopatlas.

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La presencia de hemoglobina F produce concentraciones incrementadas falsas, y la de hemoglobinas S y C produce concentraciones reducidas falsas.

La cromatografía líquida de alta presión y los métodos de electroforesis se emplean también para separar varias formas de hemoglobina. La diabetes gestacional por lo general aparece a la mitad del embarazo.

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Los médicos suelen realizar estudios entre las 24 y 28 semanas del embarazo. A la mayoría de las mujeres embarazadas les hacen una prueba de glucemia entre las semanas 24 y 28 del embarazo. El examen se puede realizar antes si usted tiene niveles altos de glucosa en la orina durante las consultas prenatales de rutina o si tiene un alto riesgo de padecer diabetes.

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Es posible que a las mujeres que tienen un bajo riesgo de diabetes no les hagan la prueba de glucemia. Para realizarse esta prueba: NO coma ni beba nada excepto por unos sorbos de agua durante 8 a 14 horas antes de la prueba.

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Tampoco puede comer durante la prueba. Un resultado normal significa que usted NO tiene diabetes gestacional. La mayoría de las mujeres aproximadamente 2 de cada 3 que se somete a esta prueba NO tienen diabetes gestacional.

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La cantidad reabsorbida depende del flujo de orina y el grado de deshidratación. La concentración de urea en el plasma se determina por función renal y perfusión, el contenido de proteína de la dieta y la cantidad de catabolismo de proteína.

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El término nitrógeno de urea sanguíneo ÑUS se ha empleado para referirse a la determinación de urea porque los ensayos históricos para urea se basaban en la medición de nitrógeno.

La concentración de nitrógeno de urea se puede convertir a concentración de urea multiplicando por 2. Se puede usar un electrodo para medir la tasa de incremento en la conductividad cuando se producen iones amonio de la urea.

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Se han desarrollado métodos potenciométricos en los que se usa un electrodo selectivo de iones amonio. En otro método directo la urea reacciona con él o-ftalaldehído y la naftiletilendiamina para formar un cromógeno que se puede medir.

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